„runy, II ton sum proonkogen aktywowany w różnych (kulikach powoduje wzrost różnych nowotworów.
Tak więc, tym pojedynczym pleiotropowym czynniklom onkogenezy okazał się — dodajmy od razu nie na dlugol — onkogen. Niemniej, przedstawione powyżej uogólnienia zgodne są z teorią genetyczną, chemiczną (uszkodzenie DNA), komórkową (czynnik musi zadziałać przed fazą S cyklu komórkowego) i oczywiście wirusową. Najprościej przy tym wyjaśniono mutację jako przejście protoonkogenu w aktywny onkogen. Co więcej, przejście to polega na zastąpieniu tylko jednej jedynej zasady — guaniny — przez tyminę.
Punktem mutacji okazała się jedna z kilku tysięcy zasad cząsteczki ludzkiego genu. Wiadomo więc, gdzie zaczyna się proces, ale pozostaje pytanie — jak i dlaczego dochodzi do tej zmiany Wymienia się punktową imitację, rearanżację chromosomów i genową amplifikaoję, a więc nadal pozostaje się w biochemicznym opisie zmian od genetycznych zjawisk po opis struktury onkogenu. Ale jak działa onkogen
Wiadomo, że koduje on syntezę białka, i że tym specyficznym białkiem kodowanym przez protoonkogen jest białko o masie 21 000. Zamiast aminokwasu waliny zawiera ono glicynę — wskutek wspomnianej wyżej mutacji w kwasie dezoksyrybonukleinowym genu. Przypuszcza się, że właśnie to nowe białko kontroluje wzrost komórki nowotworowej, a nie zmienione — komórki prawidłowej. W ten sposób zmiany na drodze metabolicznej, „onkogen — białko onkogenne", ilustrują jedną z istotnych przemian nowotworowych, ale na pewno nie jedyną! Wobec wieloetapowości onkogenezy, coraz częściej przyjmuje się współudział w utrwalaniu fenotypu komórki nowotworowej więcej niż jednego onkogenu.“(6)